Строение и функции АТФ

ГлавнаяКоллекция “Revolution”Биология и естествознаниеАТФ: структура и свойства

Анализ механизмов образования, путей использования и основных функций АТФ в организме животных и человека. Химическая природа и свойства АТФ как универсального биологического аккумулятора энергии в организме. Роль АТФ в синтезе ДНК, РНК и других белков.

Рубрика	Биология и естествознание
Вид	курсовая работа
Язык	русский
Дата добавления	07.01.2016
Размер файла	949,2В K

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.Рекомендуем скачать работу.

Является противоишемическим, мембраностабилизирующим, антиаритмическим средством. Этот препарат нормализует метаболические (обменные) процессы в сердечной мышце, особенно в случае ишемии (недостаточного кровоснабжения). Повышает активность ион-транспортных систем в оболочках клеток, стимулирует энергетический обмен, нормализует уровни ионов магния и калия, улучшает антиоксидантную защиту мышцы сердца, снижает уровень мочевой кислоты.

Состав и форма выпуска

Активный компонент: аденозинтрифосфорная кислота.

Выпускается препарат АТФ в виде раствора (10 мг/мл).

Показания

Препарат АТФ применяется в комплексном лечении:

– пароксизмальной суправентрикулярной (наджелудочковой) тахикардии, а также других нарушений ритма;

– синдрома хронической усталости;

– нестабильной стенокардии;

– миокардитического, постинфарктного кардиосклероза;

– гиперурикемии различной причины;

– вегетативных расстройств;

– ишемической болезни сердца (например, нестабильной стенокардии, стенокардии напряжения/покоя);

– микрокардиодистрофии;

– в пред/послеоперационном периоде.

Противопоказания

Нельзя назначать препарат АТФ:

– при непереносимости препарата;

– при геморрагическом инсульте;

– при тяжелой персистирующей (повторяющейся) бронхиальной астме;

– при остром инфаркте миокарда;

– при гипермагниемии (избытке магния в крови);

– при AV-блокаде II–III степени;

– при гиперкалиемии (избытке калия в крови);

– при беременности/кормлении грудью.

Применение при беременности и кормлении грудью

Препарат АТФ не назначают в эти периоды.

Способ применения и дозы

Препарат АТФ предназначен внутривенного введения. Раствор вводят быстро в крупную периферическую или центральную вену. Стандартная доза – 3 мг (введение в течение 2 секунд под контролем артериального давления, электрокардиограммы). При необходимости повторно вводят 6 мг через 1–2 минуты, 12 мг – через 1–2 минут. Введение прекращают на любом из этапов введения в случае развития атриовентрикулярной блокады.

Передозировка

При передозировке препаратом АТФ может наблюдаться брадикардия (замедление сердцебиения). B этом случае показано введение раствора атропина сульфата. Также возможны нарушения ритма сердца (AV-блокада), артериальная гипотензия (снижение артериального давления). Из-за короткого периода полувыведения лекарства нежелательные явления достаточно быстро исчезают. Конкурентными антагонистами препарата являются теофиллин, другие метилксантины.

Побочные эффекты

Побочные воздействия при лечении препаратом АТФ не были установлены.

Предполагается возможность появления тошноты, дискомфорта в наджелудочной области, при продолжительном либо неконтролируемом приеме – развитие гиперкалиемии, гипермагниемии. Существует также вероятность развития гиперчувствительности (аллергической реакции), которая может проявляться зудом, раздражением кожи, покраснением, крапивницей, отеком Квинке (быстро развивающимся отеком лица или его части, век, губ, гортани), одышкой, анафилактическим шоком (проявляется нарушением работы жизненно важных органов, падением артериального давления, рвотой, жидким стулом, утрудненным дыханием, синюшностью/бледностью кожи, нарушением сознания).

Условия и сроки хранения

Препарат АТФ требуется хранить в фабричной упаковке с защитой от прямого попадания солнечных лучей, соблюдением температуры в пределах 3–7°C (на полке дверцы холодильника). Срок годности раствора указан на упаковке (составляет 12 месяцев).

Родители должны обеспечить безопасность своих детей, ограничив их доступ к лекарствам.

Питание при заболеваниях поджелудочной железы (панкреатите)

5 ноября, 2020

Рекомендованные блюда

Супы: с протёртыми или измельченными (при обострении) овощами (кроме капусты), манной, рисовой, овсяной крупами, вермишелью с добавлением сливочного масла или сметаны и зелени (при переносимости).

Каши: полужидкие (рассыпчатые — вне обострения) на воде или с добавлением молока.

Овощи: отварные (при обострении), запеченные, тушеные ( вне обострения), сырые ( при обострении и переносимости), с небольшим количеством растительного масла или сметаны (вне обострения), зеленый горошек( при переносимости).

Астроботаника и фитотерапия

26 октября, 2014

Астроботаника изучает растительный мир и влияние на него небесных светил. Лечение болезней травами должно проводиться с учетом астрологических закономерностей. Парацельс учил, что небосвод имеет значение не только для диагноза, но и для терапии. Если небо не признает лекарство, неблагосклонно к нему, никто не поможет больному. Поэтому прежде чем браться за лечение, нужно знать астрологические характеристики лекарственных растений и болезней. Нужно уметь определять наиболее благоприятное время для лечебной процедуры. Всякому растению соответствуют зодиакальный знак и светило. Эти соответствия изучались тысячелетиями. Древние считали, что любое растение содержит в своем зародыше изначальную космическую энергию (у индусов это Прана, у китайцев — Чи, у евреев — Од, у египтян — Ка, у европейцев — Эфир, или Пневма). В земных условиях эта энергия трансформируется, в соответствии с обобщением Аристотеля, в четыре основные силы Природы, или ее Стихии: Огонь, Воздух, Воду и Землю. Планеты и зодиакальные знаки носят на себе печать этих стихий и могут быть охарактеризованы одной из них или комбинацией нескольких. Зодиакальные знаки, как уже указывалось, разделены на тригоны по аристотелевским стихиям. В растительном мире преобразование сил Природы происходит при росте и высвобождении из семян. Если растение развивается в благоприятной окружающей среде, подходящих условиях макрокосмических планетарных и зодиакальных влияний, следует ожидать максимально активного развития астрального тела растения и наиболее оптимального для человека содержания биопотенциала в его плодах и листьях. При неблагоприятных условиях роста растению придется преодолевать сопротивление и противостоять волнам дисгармоничных космических влияний, бороться за выживание в среде обитания, что может затормозить его рост и эволюцию.

Астрология и медицина, управляемые части тела и возможные болезни: Рак

26 октября, 2014

Грудная клетка, грудь, желудок, органы пищеварения. Болезни легких, груди, печени; гастрит, язва, водянка, склероз, депрессия, опухоли

Астрология и медицина, управляемые части тела и возможные болезни: Близнецы

26 октября, 2014

Плечи, предплечья, кисти рук, ключицы, легкие, нервная система. Регулятор дыхательной и кровеносной систем. Болезни плеч и рук; бронхит, астма, пневмония, туберкулез; болезни кожи; депрессия, нервные расстройства

Астрология и медицина, управляемые части тела и возможные болезни: Телец

26 октября, 2014

Шея, глотка, мозжечок, пищевод, кости шеи, нос, уши, половые органы. Шейные позвонки, евстахиева труба. Болезни органов кровообращения; астма, зоб, ангина

Астрология и медицина, управляемые части тела и возможные болезни: Овен

26 октября, 2014

Голова, лицо, мозг, верхняя челюсть, глаза. Болезни головы, легких, груди, печени, сосудов; гайморит, ринит. Головные боли, головокружения, болезни глаз

Астрология и медицина, управляемые части тела и возможные болезни: Рыбы

26 октября, 2014

Ступни, голени, большой палец, кости стопы и пальцев, лимфатическая система. Подагра, опухоли, атеросклероз, расслаивающаяся аневризма, воспаление суставной сумки большого пальца ноги, расстройства терморегуляции из-за недостатка йода; грибковые болезни.

Астрология и медицина, управляемые части тела и возможные болезни: Водолей

26 октября, 2014

Ноги, лодыжки, кости нижних конечностей, голеностопный сустав, запястья рук; зрение; кровеносная система. Варикоз вен; нервные расстройства, психические расстройства, меланхолия, судороги в мышцах ног.

Астрология и медицина, управляемые части тела и возможные болезни: Козерог

26 октября, 2014

Коленные суставы, скелет, пищеварительная система, кожа и соединительная ткань, симпатическая нервная система. Переломы, артрит коленных суставов; потеря зубов, травмы связок колен; глухота; воспаление сальных желез.

Астрология и медицина, управляемые части тела и возможные болезни: Стрелец

26 октября, 2014

Бедра, таз, поясница, яичники, мышечная система, седалищный нерв, ногти, артериальная система. Двигательная атаксия, ревматизм, ишиас, болезни мышц, бедра, травма нижних конечностей; склероз сосудов мозга, неврозы.

Синтез АТФ – процесс, направленный на поддержание жизнедеятельности клетки, сопровождаемый образованием энергии. Образование АТФ происходит на внутренней мембране митохондрий, которые являются энергетическим аккумулятором клетки.

Расшифровка АТФ

Аденозинтрифосфорная кислота или АТФ – необходимое условие для существования 9 из 10 клеток с аэробным дыханием. Получение энергии происходит при фосфорилировании, присоединении остатка фосфорной кислоты. На одну молекулу АТФ приходится около 7,3 килокалории энергии.

Какие соединения входят в состав АТФ

Строение АТФ и биологическая роль тесно связаны. В состав АТФ входят аденозин, три остатка фосфорной кислоты. Связи, существующие между аминокислотой и фосфатом, подвергаются гидролизу в присутствии воды, в результате образуется АДФ (аденозиндифосфат), фосфорная кислота. Этот процесс происходит с высвобождением энергии.

Энергообразование происходит за счет разрыва макроэргических связей АТФ (обозначаемых в формуле знаком тильда). Сам аденозин состоит из аденина – пуринового нуклеотида и рибозы. Первая участвует в синтезе ДНК, вторая — составляющая структуры РНК.

Образование энергии

Макроэргическая связь заключена между общими электронами остатков фосфорной кислоты (что и удерживает их вместе). Кислород и фосфор образуют общую электронную пару — высокоэнергетическую. Поэтому при отщеплении снижается энергия электронов: отщепляется фосфат и выделяется ее избыточное количество.

Процесс переноса электронов осуществляется посредством дыхательной цепи. Основную роль здесь играет восстановленный НАДН (Никотинамидадениндинуклеотид). Данное вещество окисляется, отдавая водород. Также на дыхательной цепи синтезируется АТФ. Фосфорилирование происходит на внутренней стороне мембраны митохондрии при помощи АТФ-синтазы.

Последняя выступает переносчиком ионов водорода, что необходимо в связи с существованием градиента на внутренней и внешней мембранах. Перенос водорода через мембрану – хемиосмос, ведет к возникновению связи между АДФ и остатком фосфорной кислоты, иначе говоря, к окислительному фосфорилированию.

Пути синтеза АТФ и его роль

Образование АТФ возможно в ходе гликолиза, цикла трикарбоновых кислот или цикла Кребса. Такие процессы носят название субстратного фосфорилирования.

В ходе первого получают четыре молекулы АТФ, две молекулы пирувата или пировиноградной кислоты из глюкозы. Это бескислородное расщепление. На обеспечение данного процесса затрачивается 2 АТФ, протекает он в цитоплазме или цитозоле. Цикл лимонной кислоты происходит на кристах (складки внутренней оболочки) митохондрий в ходе окисления пирувата. При этом происходит отщепление одного атома углерода с образованием ацетилкоэнзима А и восстановление НАДН. 

Далее синтезируется лимонная кислота при участии щавелевоуксусной кислоты. Цитрат превращается в цис-аконитат, который переходит в изоцитрат. К последнему присоединяется окисленный НАДН, который восстанавливается. Отщепление водорода приводит к синтезу кетоглутарата, с ним снова соединяется окисленный НАДН и ацетилкоэнзим А. На этой стадии синтезируется сукцинил-коэнзим А, к которому присоединяется ГДФ (гуанозиндифосфат).

Данная молекула восстанавливается в ГТФ (гуанозинтрифосфат) плюс образуется сукцинат. Он превращается в фумарат, затем малат. В этой реакции синтезируется оксалоацетат и восстановленный НАДН. Так, цикл Кребса возвращается к цитрату. На каждый цикл затрачиваются 2 молекулы АТФ, синтезируется 6 НАДН в цикле и 4 на подготовительных этапах. Последняя энергетически приравнивается к трем молекулам АТФ.

В синтезе цитрата задействованы также два ФАДН2 (флавинадениндинуклеотид), на каждую приходится по две АТФ. Таким образом, синтезируемое количество АТФ соответствует 38 молекулам с позиций биологии и биохимии. Однако следует помнить, что это теоретическое число, необходимое для дыхания клетки. Все реакции цикла Кребса катализируются ферментами.

Главная роль – поддержание клеточного дыхания, направленного на рост клетки, синтез новых веществ.

Функции АТФ

Важнейшая функция – участие в энергетическом обмене. Энергия, выделяемая в ходе данных превращений, вновь идет на синтез АТФ. При этом 40% рассеивается в виде тепла. 

Поскольку для поддержания любых процессов жизнедеятельности необходимы энергозатраты АТФ – аккумулятор клетки, универсальный источник запасов энергии. Гликолиз активно протекает при физической нагрузке, в мышцах. Субстратное фосфорилирование также осуществляется из креатинфосфата других органических веществ.

Важно подчеркнуть, что цикл Кребса протекает при расщеплении как углеводов, так и белков и жиров. Если в качестве «топлива» клетка использует не углевод, гликолиз не протекает (отсюда не происходит затрата двух молекул АТФ с образованием четырех). Но цикл трикарбоновых кислот протекает одинаково, так как главную роль там играет ацетил-коэнзим А. При кислородном голодании клетка перестраивается на гликолитический путь.

Заключение

АТФ — это особое соединение, содержащее связи, при гидролизе которых высвобождается огромное количество энергии. Называя синтезом АТФ процесс, выполняющий функцию поддержания жизнедеятельности клетки, нельзя не понять, каково значение этого явления. В действительности количество синтезируемого аденозинтрифосфата может быть меньше 38 молекул. Суть процесса заключается в синтезе макроэргических веществ, поступающих в дыхательную цепь переноса электронов.

Спорт-вики — википедия научного бодибилдинга Перейти к: навигация, поиск

Анаэробный синтез АТФ: субстратное фосфорилирование, синтез АТФ из фосфокреатина, аденилаткиназная реакция[править | править код]

АТФ (аденозинтрифосфат): молекула, обеспечивающая энергией живые клетки[править | править код]

Молекулы АТФ жизненно необходимы. АТФ служит источником энергии, необходимой для сокращения мышц, проведения нервного импульса, протекания многих биохимических реакций и т.п. В покое расходуется 28 г (1 унция) АТФ в минуту, что эквивалентно 1,4 кг (3 фунта) в час, а при физической нагрузке расход АТФ достигает 0,5 кг в минуту! АТФ состоит из аденина, рибозы и трех фосфатных групп, которые называются а-, β- и у-фосфатными группами (рис. 10.1). Гидролиз высокоэнергетических фосфоангидридных связей между β- и у-атомами фосфора или между а- и β-атомами фосфора высвобождает энергию, необходимую для проведения биохимических реакций, т.е. для поддержания жизни организма.

Самый энергетически выгодный метод синтеза АТФ — это аэробное окислительное фосфорилирование. Однако АТФ может также образоваться в анаэробных условиях, хотя и с меньшей эффективностью. Существует три способа анаэробного синтеза АТФ: субстратное фосфорилирование, образование АТФ из фосфокреатина и в результате аденилаткиназной реакции. Хотя анаэробный синтез АТФ и не так энергетически выгоден, способность синтезировать АТФ в бескислородной среде может иметь жизненно важное значение.

Синтез АТФ путем субстратного фосфорилирования[править | править код]

На рис. 10.2 показано, что АТФ образуется в процессе гликолиза в ходе фосфоглицераткиназной и пируваткиназной реакций, а также в цикле Кребса в ходе реакции, катализируемой ферментом сукцинил-КоА-синтетазой с участием нуклеозидцифосфаткиназы (рис. 10.3). Примечание: для этих реакций кислород не требуется.

• 

  Рис. 10.2. Образование АТФ в ходе гликолиза путем субстратного фосфорилирования

• 

  Рис. 10.3. В цикле Кребса путем субстратного фосфорилирования образуется ГТФ, который затем под действием нуклеозиддифосфаткиназы превращается в АТФ

Получение АТФ из фосфокреатина[править | править код]

Фосфокреатин — это «аварийный запас» высокоэнергетического фосфата, который можно использовать для быстрого образования АТФ, необходимого для сокращения мышц в анаэробных условиях. Этот интенсивный механизм синтеза АТФ может в экстренных ситуациях спасти жизнь; однако запасы фосфокреатина расходуются очень быстро, всего за несколько секунд.

В периоды покоя, когда молекул АТФ много, креатинкиназа фосфорилирует креатин с образованием фосфокреатина. Особенно важна роль этой реакции в мышцах. Если вдруг требуется сделать резкий рывок, фосфокреатин фосфорилирует АДФ до АТФ, необходимого для сокращения мышц (рис. 10.4) По этой причине фосфокреатин еще называют «фосфаген».

Креатин выводится в форме креатинина[править | править код]

Креатин — это аминокислота, не входящая в состав белков. Креатин синтезируется из аргинина и выводится с мочой в форме креатинина. Уровень креатинина в крови и клиренс креатинина используются для оценки скорости клубочковой фильтрации при нарушении работы почек. Примечание: не путайте креатин, креатинин и карнитин.

Прием креатина повышает работоспособность[править | править код]

Эргогенные средства — это вещества, которые повышают скорость, силу или выносливость спортсмена. Многие из них опасны и запрещены к использованию. Мнения противоречивы, тем не менее многие ученые сходятся на том, что креатин — единственное эргогенное средство, для которого научно доказано его свойство повышать работоспособность как при спринтерских, так и при продолжительных нагрузках.

Образование АТФ из АДФ под действием аденилаткиназы[править | править код]

После того как АТФ гидролизуется для высвобождения энергии, необходимой для сокращения мышц, в клетках образуется и накапливается АДФ. Но АДФ тоже содержит энергоемкую а-фосфоангидридную связь (рис. 10.1). Природа изобретательна: эта энергия становится доступной после того, как в анаэробных условиях две молекулы АДФ под действием аденилаткиназы образуют АТФ (рис. 10.5) (раньше фермент аденилаткиназу называли миокиназой).

Рис. 10.5. Образование АТФ из двух молекул АДФ в процессе аденилаткиназной реакции

Аэробный синтез АТФ[править | править код]

Синтез АТФ в дыхательной цепи путем окислительного фосфорилирования[править | править код]

Митохондрия[править | править код]

Митохондрия — это органелла, по размеру сопоставимая с бактериальной клеткой. Примечательно, что у митохондрии есть две мембраны. Наружная мембрана пронизана молекулами порина. Порины образуют каналы, по которым через мембрану могут проходить молекулы с массой менее 10 кДа. Внутренняя мембрана ПРАКТИЧЕСКИ непроницаема; она образует впячивания — кристы. Через внутреннюю мембрану свободно проходят только небольшие молекулы — вроде Н₂0 и NH₃. Лишь немногие другие молекулы с помощью белков-переносчиков и челночных систем способны преодолеть этот барьер.

Считается, что митохондрия — пример эндосимбиоза. Внутренняя мембрана митохондрии с заключенным в ней содержимым когда-то была древней анаэробной бактерией, которая проникла в примитивную клетку на ранних этапах эволюции. Сохранились и следы прошлого: так, митохондрия имеет свою собственную ДНК (мтДНК), кодирующую 37 генов. 24 из них участвуют в трансляции мтДНК, остальные кодируют белки дыхательной цепи. Примечательно, что только 13 из всех белков митохондриальной дыхательной цепи (а всего их более 85) закодированы в мтДНК. Остальные кодирует ядерная ДНК, и они транспортируются в митохондрию из цитоплазмы.

Дыхательная цепь[править | править код]

Рис. 11.2. Транспорт электронов в дыхательной цепи. На схеме показан поток электронов от промежуточных метаболитов цикла Кребса (малата и сукцината) к кислороду по цепи переноса электронов, через комплексы I, II, III, IV

Дыхательная цепь — эффективный путь получения АТФ с использованием НАДН и ФАДН2, которые образуются в процессе окисления метаболического «топлива» [прежде всего углеводов и жирных кислот]. Дыхательная цепь состоит из пяти комплексов — I, II, III, IV и сложного комплекса грибовидной формы (комплекс V). Грибовидный «мультикомплекс» состоит из субъединиц F1 (субъединица «один») и F0 (субъединица «О», связывает олигомицин). Некоторые из комплексов дыхательной цепи содержат цитохромы, которые транспортируют электроны по цепи: комплекс III содержит цитохром b, а комплекс IV — цитохром а/аЗ. Кроме того, в транспорте электронов принимают участие убихинон (кофермент Q10) и цитохром С. Все комплексы дыхательной цепи расположены во внутренней мембране митохондрий. Комплексы I, III и IV не только переносят электроны, но также выполняют функцию молекулярных протонных насосов: они «выкачивают» протоны из матрикса в межмембранное пространство. Внутренняя мембрана непроницаема, в частности, она непроницаема для протонов, поэтому они возвращаются в матрикс только одним путем — через протонный канал комплекса F1/F0, который в этот момент синтезирует АТФ.

Поток электронов упрощенно показан на рис.

Патологии митохондрий[править | править код]

Существуют различные нарушения дыхательной цепи. Многие из них наследственно передаются по материнской линии, поскольку все митохондрии зиготы происходят из митохондрий яйцеклетки. При делении клетки тысячи молекул мтДНК случайным образом распределяются между дочерними клетками, поэтому разные ткани могут содержать как нормальные, так и мутантные молекулы мтДНК (это состояние называется гетероплазмией). Вследствие этого клиническая картина при таких патологиях очень изменчива. Мутации в ядерных генах, кодирующих белки дыхательной цепи, передаются по аутосомному типу и обычно вызывают более тяжелые нарушения.

Атрофия зрительного нерва Лебера[править | править код]

Атрофия зрительного нерва Лебера вызывается мутацией участка митохондриальной ДНК, который кодирует одну из субъединиц комплекса I. От этого нарушения дыхательной цепи митохондрий сильнее всего страдает, по-видимому, зрительный нерв. Болезнь проявляется во взрослом возрасте и приводит к потере зрения.

Митохондриальная энцефаломиопатия, лактацидоз и инсультоподобные эпизоды (синдром MELAS)[править | править код]

Причина синдрома MELAS — мутация гена мтДНК, кодирующего лейциновую транспортную РНК митохондрий. Эта мутация влияет на трансляцию мтДНК, и поэтому при синдроме MELAS нарушена структура всех комплексов дыхательной цепи, кроме комплекса II, который полностью кодируется ядерным геномом.

Болезнь Ли[править | править код]

Болезнь Ли — дегенеративное заболевание центральной нервной системы с характерными патологическими изменениями. Обычно развивается в раннем возрасте. Заболевание генетически гетерогенно: чаще всего причиной болезни являются мутации участков ядерных геномов, кодирующих компоненты дыхательной цепи, однако в некоторых случаях болезнь Ли развивается из-за мутаций митохондриальных генов. При болезни Ли может быть нарушена активность АТФ-синтетазы (комплекса V) или комплексов I, II, III, IV. При некоторых формах болезни Ли имеют место нарушения активности пируватдегидрогеназного комплекса.

Недостаточность пируватдегидрогеназного комплекса приводит к повышению в крови концентраций пирувата, лактата и аланина. У некоторых больных наблюдается улучшение состояния при приеме липоевой кислоты или тиамина (коферментов пируватдегидрогеназного комплекса). С ограниченным успехом применяется лечение кетогенной низкоуглеводной диетой. (Кетоновые тела легко проходят гематоэнцефалический барьер, и при их катаболизме образуется ацетил-КоА независимо от пируватдегирогеназного комплекса.)

Биосинтез АТФ путем окислительного фосфорилирования (часть I)[править | править код]

Биосинтез АТФ в дыхательной цепи, в котором принимает участие как поток электронов (е-), так и поток протонов (Н+), происходит путем окислительного фосфорилирования. Дыхательная цепь состоит из четырех комплексов (I, II, III, IV) и структуры грибовидной формы — АТФ-синтаза с субъединицами F0/F1 или комплекса V, который синтезирует АТФ из АДФ и неорганического фосфата (Фн). Ниже будет рассмотрено, как создается поток электронов и протонов в дыхательной цепи: первый начинается от комплекса I, второй — от комплекса II.

Комплекс I[править | править код]

Поток электронов начинается от НАДН. Энергия для синтеза АТФ возникает благодаря разделению зарядов в комплексе I, которое вызывает движение электронов (электрический ток) и протонов (протонный ток). Молекулярный насос комплекса I выкачивает четыре протона в межмембранное пространство. Другие комплексы (III и VI) тоже выкачивают протоны в межмембранное пространство, и образуется электрохимический градиент протонов; в конечном итоге все эти протоны возвращаются обратно через протонный канал АТФ-синтазы (см. ниже). В комплексе I электроны переносятся с НАДН на убихинон (кофермент Q). Два электрона и два протона восстанавливают убихинон до убихинола (QH2), и убихинол движется в толще мембраны к комплексу III.

Комплекс II[править | править код]

Поток протонов начинается от ФАДН2. Комплекс II содержит ФАД в виде простетических групп нескольких дегидрогеназ (например, сукцинатдегидрогеназы). Этот ФАД восстанавливается до ФАДН2. Далее комплекс II передает электроны убихинону (Q) для последующего переноса электронов к комплексу III. Примечание, комплекс II не выкачивает протоны.

Комплекс III[править | править код]

В роли донора электронов выступает убихинол QH2, который при этом окисляется до убихинона Q и в этом виде может возвращаться обратно и принимать следующую пару электронов и протонов. Убихинол передает электроны на цитохром, который транспортирует их в комплекс IV. Протонный насос комплекса III выбрасывает 4 протона в межмембранное пространство.

Комплекс IV[править | править код]

Электроны, поступившие от цитохрома с, передаются кислороду, и кислород полностью восстанавливается с образованием воды. Комплекс IV выбрасывает в межмембранное пространство только 2 протона.

АТФ-синтаза (комплекс V)[править | править код]

Этот комплекс состоит из «ножки гриба» — субъединицы F0, содержащей протонный канал, и из «выпуклой части» — АТФ-синтазы (или F1). Субъединица F0 получила свое название благодаря тому, что она ингибируется олигомицином, а субъединица F1 была первой открытой и выделенной «фракцией» среди всех элементов дыхательной цепи. Поток протонов проходит через протонный канал и запускает молекулярный двигатель, который заставляет АДФ и Фн реагировать друг с другом, образуя молекулы АТФ.

Чтобы синтезировать одну молекулу АТФ и транспортировать ее в цитозоль, требуется 4 протона. При окислении 1 молекулы НАДН+ высвобождается 10 протонов, энергия которых достаточно для образования 2,5 молекул АТФ. При окислении 1 молекулы ФАДН2 высвобождается 6 протонов, энергии которых достаточно для синтеза 1,5 молекул АТФ^[1].

Утечка электронов приводит к образованию активных форм кислорода[править | править код]

Примерно 2% электронов высвобождаются из дыхательной цепи и связываются непосредственно с кислородом, образуя активные формы кислорода (АФК). Если работа дыхательной цепи нарушена, АФК образуются в большем количестве. Эти вещества повреждают митохондрии, вызывая все большие нарушения дыхательной цепи. Возникает порочный круг, и в результате из-за накопления различных повреждений под действием АФК происходит старение клетки.

Дыхательные яды[править | править код]

Вещества, которые ингибируют образование АТФ, потенциально токсичны для организма.

Амитал и ротенон блокируют транспорт электронов в комплексе I. Ротенон выделяют из корней растения деррис (Derris scandens) и нередко используют в качестве природного пестицида. Он малотоксичен для человека, поскольку плохо всасывается в желудочно-кишечном тракте. Однако ротенон ядовит для рыб, так как быстро всасывается через жабры. К тому же при долговременном воздействии ротенон опасен и для человека, так как вызывает развитие болезни Паркинсона.

Антимицин блокирует транспорт электронов в комплексе III.

Цианиды(CN-), угарный газ (СО) и азиды (N3-) ингибируют комплекс IV. Поэтому при отравлении цианидом блокируются аэробные метаболические процессы, несмотря на то что кровь достаточно насыщена кислородом. Из-за остановки аэробного метаболизма венозная кровь принимает цвет артериальной крови. Кроме того, наблюдается гипервентиляция, поскольку из-за накопления молочной кислоты стимулируется дыхательный центр.

Олигомицин блокирует протонный канал (F0 в комплексе V) и не дает протонам возвращаться в матрикс. Поэтому АТФ-синтаза (F1) теряет способность синтезировать АТФ.

Биосинтез АТФ путем окислительного фосфорилирования (часть II)[править | править код]

На рис. 13.1 показан поток электронов и протонов в дыхательной цепи. Электроны и протоны от НАДН+ через комплекс I и от ФАДН2 через комплекс II передаются комплексу III. Затем электроны транспортируются в комплекс IV, где они присоединяются к кислороду. В это время протоны выкачиваются протонными насосами из матрикса в межмембранное пространство и возвращаются обратно в матрикс через протонный канал F0-субъединицы АТФ-синтазы (комплекс V). Поток протонов (протонный ток) включает молекулярным двигатель — F1-субъединицу АТФ-синтазного комплекса, и она располагает молекулы АДФ и Фн таким образом, что они объединяются в молекулы АТФ.

Источники[править | править код]

1. ↑В отечественных учебниках биохимии принято считать эти значения равными «3» и «2» соответственно, т.е. при окислении 1 молекулы НАДН образуется 3 молекулы АТФ, а при окислении ФАДН2 — 2 молекулы АТФ, что отражает теоретический максимум синтеза АТФ.